Une nouvelle piste contre les maladies auto-immunes

Publié le 09/06/2009 à 15:31 par marocsclerose

Des chercheurs ont découvert une molécule qui agit contre l’un des responsables des maladies auto-immunes, le lymphocyte Th17
Le rôle néfaste du lymphocyte Th17 dans les maladies auto-immunes n’est connu que depuis trois ans. Dans la famille du système immunitaire, il fait partie de la lignée des lymphocytes T CD4 (dits auxiliaires) et sa spécificité est de fabriquer une cytokine pro-inflammatoire (IL-17)

L’équipe de Mark Sundrud (Children's Hospital Boston, Etats-Unis) a découvert que l’halofuginone avait le double avantage d’empêcher le développement des Th17 chez des cellules de souris et d’humains, sans bloquer celui des autres lymphocytes de cette lignée (Th1, Th2…). Potentiellement, cela veut dire que la molécule pourrait être utilisée contre le Th17 sans fragiliser l’ensemble de la réponse immunitaire et donc sans exposer le patient à d’autres risques infectieux.

L’halofuginone est un dérivé d’une molécule extraite d’une des principales plantes de la pharmacopée chinoise, la Dichroa febrifuga, une cousine éloignée de l’hortensia.

De faibles doses d’halofuginone administrées à des souris atteintes d’un modèle de la sclérose en plaques ont réduit la sévérité de la maladie, précisent les chercheurs. Cette voie de recherche thérapeutique n’en est cependant qu’à ses balbutiements. Les effets secondaires que pourrait provoquer la suppression des lymphocytes Th17 restent à étudier en détail.

En attendant, cette découverte publiée dans la revue Science apporte une autre information très intéressante concernant le mode d’action de l’halofuginone.

Sundrud et ses collègues montrent que la molécule déclenche dans la cellule une réaction de protection, comme si elle devait faire face à une situation de pénurie. En l’occurrence, c’est le manque d’acides aminés, les briques de base des protéines, qui pose problème à la cellule. En cas de pénurie, la cellule arrête de produire ce qui consomme le plus d’acides aminés. C’est parce que ce circuit est activé par l’halofuginone que la cellule cesse de fabriquer les Th17, expliquent les chercheurs.

La connaissance de ce mécanisme ouvre une autre piste de recherche : jouer de cette dépendance des lymphocytes Th17 aux acides aminés pour bloquer leur action dans les maladies auto-immunes.

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hassan le 05/10/2009
j'ai lu seulement le titre,
je vous assure qu'ils n'ont rien et qu'ils n'arriveront à rien.
Pourquoi :
tout simplement, ils sont hors sujet.

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