Publié le 30/09/2009 à 18:32 par marocsclerose
Bonjour tt le monde
dites, êtes vous intéressés par un forum ou on peut parler librement et échanger des idées? moi oui je l'avais crée cela fait une année, mais vu qu'il n'y a pas de visiteurs ..............
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pouvons nous tenter de le faire ? http://marocsclerose.forum-actif.net/
restons en contact
Publié le 21/08/2009 à 17:19 par marocsclerose
D'après une étude américaine effectuée sur des souris, le lisinopril, antihypertenseur inhibiteur de l'enzyme de conversion, pourrait bloquer voire inverser les effets paralysants de la sclérose en plaques. Des résultats prometteurs pour des centaines de milliers de malades, même si bien sûr il faut attendre les résultats d'études plus amples chez l'homme.
Le professeur américain Lawrence Steinmann, neurologue de l'université de Stanford, suggère dans une étude publiée le 17 août dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences qu'un antihypertenseur bon marché et sans effet secondaire, le lisinopril (commercialisé en France sous le nom de Zestril®), pourrait permettre de lever une paralysie déjà installée ou empêcher son développement en cas de sclérose en plaques.
C'est en tout cas ce qu'indique l'expérience effectuée par le Pr. Steinmann et son équipe sur des souris chez qui des lésions cérébrales semblables à celles de la sclérose en plaques ont été provoquées. Après administration de lisinopril, les souris paralysées ne l'ont plus été ! Quant aux souris valides, l'administration de ce médicament a empêché la survenue d'une paralysie due à la sclérose en plaques.
Cette maladie, qui touche 80 000 personnes en France, s'attaque au système nerveux par des processus immunitaires et inflammatoires. L'angiotensine II jouerait un rôle dans cette inflammation, tout comme elle augmente la pression artérielle. Le blocage par le lisinopril de l'enzyme de conversion, qui transforme l'angiotensine en angiotensine II, utile en cas d'hypertension artérielle, permettrait de stimuler fortement les cellules immunitaires protectrices des neurones et bloquerait les cellules responsables de l'inflammation, ce qui pourrait permettre de diminuer les lésions de la sclérose en plaques.
Ces résultats sont certes prometteurs, d'autant que le lisinopril coûte bien moins cher que les traitements de pointe actuels, mais doivent être confirmés chez l'homme (effets sur les cellules protectrices et inflammatoires) avant d'envisager une application thérapeutique. Ce devrait être le cas en 2010 lors d'essais cliniques contrôlés.
Sources : ScienceDaily.com, Université de Stanford, Quotidien du Médecin, 19 août 2009[SIZE=14]
Publié le 17/08/2009 à 10:06 par marocsclerose

Un nouveau traitement expérimental pour la sclérose en plaques (SP) rétrocède complètement cette affection auto-immune aux effets dévastateurs chez des souris, et pourrait agir exactement de la même façon chez les humains, selon des chercheurs de l'Institut Lady Davis pour la recherche (La recherche scientifique désigne en premier lieu l’ensemble des actions entreprises en vue de produire et de...) médicale associé à l'Hôpital général juif de Montréal (Montréal est à la fois région administrative et métropole du Québec[2]. Cette grande agglomération canadienne constitue...) et de l'Université (Une université est un établissement d'enseignement supérieur dont l'objectif est la production du savoir (recherche),...) McGill.
La SP est une maladie auto-immune qui pousse la réaction immunitaire de l'organisme à attaquer le système nerveux (Le système nerveux est un système en réseau formé des organes des sens, des nerfs, du cerveau, de la moelle épinière,...) central, un peu comme si le corps était devenu allergique à lui-même, ce qui engendre une invalidité physique (La physique (du grec φυσικη) est étymologiquement la science de la nature. Son champ...) et cognitive progressive.
Le nouveau traitement, nommé GIFT15, pousse la SP en rémission en supprimant la réaction immunitaire. Cela signifie qu'il pourrait aussi être efficace contre d'autres maladies auto-immunes, comme la maladie de Crohn, le lupus et l'arthrite, soulignent les chercheurs et qu'il pourrait en théorie aussi contrôler les réactions immunitaires chez des greffés d'organe. Par ailleurs, contrairement aux thérapies immunosuppressives précédentes à base de médicaments chimiques, cette approche est une forme personnalisée de thérapie cellulaire qui utilise les propres cellules du corps pour supprimer l'immunité de façon beaucoup plus ciblée.
Le GIFT15 a été découvert par une équipe dirigée par le Dr Jacques Galipeau de l'Institut Lady Davis et de la Faculté de médecine de McGill. Les résultats ont été publiés le 9 août dans la revue Nature Medicine.
Le GIFT 15 se compose de deux protéines, la GSM-CSF et l'interleukine 15, fusionnées artificiellement en laboratoire. En temps normal, les protéines individuelles agissent généralement pour stimuler le système immunitaire, mais sous leur forme fusionnée, l'équation (En mathématiques, une équation est une égalité qui lie différentes quantités, généralement pour poser le problème de...) s'inverse.
"Vous connaissez ces animaux mythiques à la tête d'aigle et au corps de lion? On les appelle des chimères. Dans un sens lyrique, c'est ce que nous avons créé", indique le Dr Galipeau, un spécialiste de renommée mondiale en régénération cellulaire affilié au Centre du cancer Goodman de l'Hôpital général juif et du Centre de recherche translationnelle sur le cancer de McGill. "Le GIFT 15 est une nouvelle hormone protéique composée de deux protéines distinctes qui, lorsqu'on les réunit, donne un effet biologique tout à fait inattendu."
Cet effet, d'expliquer le Dr Galipeau, convertit les cellules B - une forme de lymphocytes B qui interviennent normalement dans la réaction immunitaire - en de puissantes cellules immunosuppressives. À la différence de leurs cousins mieux connus, les lymphocytes T, les lymphocytes B naturellement immunosuppressifs sont presque inconnus dans la nature et l'idée de les utiliser pour contrôler l'immunité est très nouvelle.
"Le GIFT 15 peut prendre vos cellules B ordinaires normales et les transformer - à la manière de Superman ou du Docteur Jekyll et de Mister Hyde - en cellules B régulatrices superpuissantes", poursuit le Dr Galipeau. "Et cela se fait dans une boîte de Pétri. Nous avons pris des cellules B normales de souris, nous les avons saupoudrées du GIFT 15, ce qui a donné lieu à cet effet Jekyll et Hyde.
"Et après les avoir administrées par voie intraveineuse aux souris atteintes de sclérose en plaques, la maladie a disparu."
La maladie doit être prise au tout premier stade, met en garde le Dr Galipeau, et des études cliniques seront nécessaires pour éprouver l'efficacité et l'innocuité du traitement chez les humains. Aucun effet secondaire important n'est apparu chez les souris, a-t-il ajouté, et le traitement a été complètement efficace avec une seule dose.
"Il est facile de prélever des cellules B chez un patient", indique le spécialiste. C'est semblable à donner du sang. Nous les purifions en laboratoire, nous les traitons avec le GIFT 15 dans une boîte de Pétri et nous les redonnons au patient. C'est ainsi que nous avons procédé pour les souris, et nous estimons pouvoir procéder ainsi avec des patients. Ce serait très facile de passer à l'étape suivante, il s'agit seulement de trouver les ressources financières et les partenariats pour concrétiser le tout."
http://www.techno-science.net
Publié le 12/08/2009 à 13:13 par marocsclerose
Un modèle animal développé par des chercheurs montréalais conduit à la disparition complète de la maladie
Une équipe de chercheurs montréalais a élaboré un nouveau traitement agissant sur le système immunitaire qui s'annonce prometteur pour les personnes atteintes de sclérose en plaques. Fonctionnant seulement sur les souris pour l'instant, ce traitement expérimental semble réussir à empêcher complètement le corps d'attaquer le système nerveux central, une réaction immunitaire qui se produit normalement chez les personnes atteintes de cette maladie et qui engendre une invalidité cognitive et physique progressive. Le communiqué rapportant les résultats de l'étude, publiés dimanche dans Nature Medecine, va jusqu'à dire que ce traitement peut même entraîner la «rémission» complète des personnes atteintes de sclérose en plaques
source : www.ledevoir.com
Publié le 09/06/2009 à 15:31 par marocsclerose
Des chercheurs ont découvert une molécule qui agit contre l’un des responsables des maladies auto-immunes, le lymphocyte Th17
Le rôle néfaste du lymphocyte Th17 dans les maladies auto-immunes n’est connu que depuis trois ans. Dans la famille du système immunitaire, il fait partie de la lignée des lymphocytes T CD4 (dits auxiliaires) et sa spécificité est de fabriquer une cytokine pro-inflammatoire (IL-17)
L’équipe de Mark Sundrud (Children's Hospital Boston, Etats-Unis) a découvert que l’halofuginone avait le double avantage d’empêcher le développement des Th17 chez des cellules de souris et d’humains, sans bloquer celui des autres lymphocytes de cette lignée (Th1, Th2…). Potentiellement, cela veut dire que la molécule pourrait être utilisée contre le Th17 sans fragiliser l’ensemble de la réponse immunitaire et donc sans exposer le patient à d’autres risques infectieux.
L’halofuginone est un dérivé d’une molécule extraite d’une des principales plantes de la pharmacopée chinoise, la Dichroa febrifuga, une cousine éloignée de l’hortensia.
De faibles doses d’halofuginone administrées à des souris atteintes d’un modèle de la sclérose en plaques ont réduit la sévérité de la maladie, précisent les chercheurs. Cette voie de recherche thérapeutique n’en est cependant qu’à ses balbutiements. Les effets secondaires que pourrait provoquer la suppression des lymphocytes Th17 restent à étudier en détail.
En attendant, cette découverte publiée dans la revue Science apporte une autre information très intéressante concernant le mode d’action de l’halofuginone.
Sundrud et ses collègues montrent que la molécule déclenche dans la cellule une réaction de protection, comme si elle devait faire face à une situation de pénurie. En l’occurrence, c’est le manque d’acides aminés, les briques de base des protéines, qui pose problème à la cellule. En cas de pénurie, la cellule arrête de produire ce qui consomme le plus d’acides aminés. C’est parce que ce circuit est activé par l’halofuginone que la cellule cesse de fabriquer les Th17, expliquent les chercheurs.
La connaissance de ce mécanisme ouvre une autre piste de recherche : jouer de cette dépendance des lymphocytes Th17 aux acides aminés pour bloquer leur action dans les maladies auto-immunes.
Publié le 27/05/2009 à 17:22 par marocsclerose
Vole vole sep terrible
Va t'en loin, rejoins les tiens
Qu'ici rien ne te retienne
Laisse-nous laisse la terre
Quitte nous misère
Change d'univers
Vole vole sep de terreur
Vole ma fatigue, ma douleur
Quitte mon corps et nous laisse
Qu'enfin ta souffrance cesse
Vole vole malveillance
Puisque mon corps te repousse
Puisque rien ne te soulage
Vole à ton dernier voyage
Vole tu ne voleras pas mon bonheur
Publié le 27/05/2009 à 16:32 par marocsclerose

Battons nous ensemble contre la sclérose en plaque ! Pour vous, vos proches, ou amis. Tout le monde est touché !! Pour que ce fleau s’arrete un jour il faut agir !! Tant qu’il y a de la vie il y a de l’espoir.. cette journée est destiné aux malades, mais aussi aux proches, ainsi qu’a tout ceux qui souhaitent aider à la lutte contre la sclérose en plaque !!
Parce que la maladie n’épargne personne et parce que nous sommes tous liés les uns aux autres, il faut agir de diverses manières. Nous avons besoin de la recherche pour trouver des remèdes pour guérir, pour soulager, pour aider à supporter les traitements lourds. Donc l’argent et les bras sont utiles.
D’autre part, nous savons qu’il existe au moins autant d’escrocs, de charlatans et d’irresponsables, dans le domaine des médecines alternatives que dans celui de la médecine légale. Faisons attention, demandons conseil, les gens ne parlent pas souvent des mauvaises expériences.........
"Aidons nous les uns les autres à ne pas désespérer"
Publié le 21/05/2009 à 19:03 par marocsclerose
j'ai recu un e-mail de Multiple Sclerosis International, une Federation qui regroupe 42 sociétés membres. ou nous pouvons trouvere des informations sur les activités de votre société nationale de la SEP ainsi que des informations contacts détaillées et des liens vers d'autres sites Internet....
"القاء الضوء على التصلب العصبى المتعدد " يوجد الآن باللغة العربية
لقد قمنا حديثا بنشر طبعة "الاجهاد" من القاء الضوء على التصلب العصبى المتعدد, و نأمل أن يكون هذا العمل مرجعا مفيدا لمرضى التصلب العصبى المتعدد من متحدثى اللغة العربية فى أنحاء العالم و يمكن تحميله مجانا من موقعنا التالى
http://www.msif.org/ar/other_resources/publications/index.html
أو للحصول على نسخة مطبوعة , تستطيع ارسال طلب باللغة الانجليزية الى:
info@msif.org
Publié le 25/03/2009 à 12:00 par marocsclerose

Un médicament développé par le groupe Acorda Therapeutics permettrait à des personnes atteintes de sclérose en plaques de recouvrer en partie leur capacité à marcher, selon une étude rendue publique jeudi. Si le produit est approuvé par les autorités américaines et mis sur le marché, il s'agirait du premier médicament à inverser un symptôme de la maladie, a souligné le Docteur Andrew Goodman, du centre médical de l'université de Rochester, qui a mené l'étude. Selon les résultats publiés par la revue Lancet, 35% des patients traités avec le médicaments d'Acorda Therapeutics ont vu leur vitesse de déplacement augmenter, contre 8% seulement de ceux auxquels a été administré un placebo. L'étude financée par le laboratoire concepteur du médicament a été conduite pendant 14 semaines auprès de 301 personnes atteintes de sclérose en plaques aux Etats-Unis et au Canada. Les personnes sur lesquels le produit, la fampridine-SR, s'est avéré positif ont retrouvé des jambes plus solides et ont été capables de faire des activités quotidiennes simples telles que sortir de chez elles, rester debout ou emprunter un escalier, détaille l'étude.
............http://www.lejdd.fr
Publié le 16/02/2009 à 12:00 par marocsclerose
Toujours heureux de lire les commentaires qui donnent de la vie à ce blog mais malheureusement, les gens posent des questions sans laisser d’adresse pour répondre, le problème vient de centralbolg lui-même quand il a mis en valeur par défaut « null » les gens n’écrivent plus leurs adresses !!! L’intelligence des blogs !!!
Nos blogs leur servent à faire de la publicité à gagner de l’argent et ils doivent faire attention à la concurrence.
Fatigué