L’idée est née du besoin de parler de communiquer, nous avons besoin de partager nos avis nos émotions, parler de nos souffrances, de nos espérances.....si vous êtes prêts à animer ce forum rejoignez moi http://marocsclerose.forum-actif.net/

Oublie tes peurs
Mon seul souhait est que tu aie une vie idéale
Sans peine et sans mal

Et si jamais le monde t'es trop cruel
nous serions là toujours pour toi

Que tous tes amours soient sûrs
Tes amis sincères
Pour toi un domaine
Où la haine est la seule étrangère

nous te ferons un monde où tout ira bien
Tu seras jamais seul tu manqueras de rien

Oh, oh ...
Fatiguée d'attendre
De la vie des moments tendres
qu’elle ne permettra pas
Oh vie, tu ne pense qu’a toi

J'ai tout essayé pourtant
Toutes les armes des femmes
J'ai même versé une larme, seulement
Ai-je aimé ton silences
Ou ta belle indifférence, finalement
Je ne sais plus quoi faire
Moi qui d'ordinaire
Mesurais mon courage
Aux violences des orages
Il me faut faire le deuil
De toi de mon orgueil
Moi j'étais prête à tout
Sauf vivre avec cette Sep
Oh vie, Oh Sep……….

Les chercheurs démontrent pharmaceutiquement et génétiquement lu rôle d’une protéine appelée collagénase-2 dans le développement de la sclérose en plaque, fournissant un nouveau moyen potentiel de combattre cette maladie débilitante.



La collagénase-2 est un des membres d’une famille de protéines appelée Matrice Métalloprotéinase (MMPs, la collagénase-2 est une MMP8), un large groupe d’enzymes qui détruisent le collagène et d’autres composants du tissu conjonctif du corps. Les MMPs ont été impliquées dans leur contribution à la SP en dégradant le tissu qui maintien la barrière sang-cerveau, permettant ainsi aux cellules indésirables d’envahir et de briser les nerfs. En fait, les MMPs se trouvent en grande quantité dans le sang et le liquide céphalorachidien des individus malades.

A l’aide d’un modèle de souris portant la maladie, Carlos Lopez-Otin et ses collègues effectuèrent deux analyses sur la MMP8 afin de déterminer sa proximité à la maladie. D’abord, ils développèrent des souris mutantes ayant une déficience du gène MMP8 et observèrent que ces souris possédaient moins de cellules envahissantes dans le cerveau, moins de nerfs endommagés et l’amélioration générale de leur profile clinique.

Ils administrèrent également aux souris malades un médicament qui bloqua l’activité de la MMP8 et remarquèrent ceci, également, pourrait réduire la sévérité des symptômes de la maladie. Mises ensemble, ces résultats prometteurs fournissent la première preuve incriminant la MMP8 pour ce qui est du développement de la SP et offrent une nouvelle cible thérapeutique

Un nouveau médicament, actuellement testé sur l'Homme, a permis de supprimer la sclérose en plaques et d'autres maladies auto-immunes chez des souris, annonce une étude publiée lundi aux Etats-Unis.

Selon cette étude, parue dans les Annales de l'Académie nationale américaine des sciences (PNAS), ce traitement agit en stimulant le développement de cellules T, un type de globules blancs qui participe à la défense naturelle de l'organisme. "Nous savons que (le médicament) génère des lignées de cellules T qui permettent de réguler des maladies auto-immunes et que la même lignée de cellules T supprime trois maladies auto-immunes différentes chez la souris", a indiqué le principal auteur de l'étude, Jack Strominger de l'Université de Harvard, ajoutant qu'il est possible que cette catégorie de molécules puisse être plus largement utilisée que simplement pour la sclérose en plaques".

Le médicament fait actuellement l'objet d'essais cliniques chez l'Homme, et il pourrait falloir des années avant que son efficacité et son innocuité soient démontrées

Source : www.menara.ma / femme

Le 16/02/2008, un commentaire d'une amie algérienne

‎
j'ai une mère et un frère et une sœur atteints de la sclérose en plaque ; que doit ‎je faire pour les aider….‎
Tu paniques Batoul, faut pas!!! Génétique ne veut pas dire héréditaire. ‎On parle de la prédisposition génétique de la sep mais rien ne confirme son ‎héréditabilité.‎

L’hérédité est la transmission de caractéristiques génétiques d’une génération à la ‎suivante.‎
D'une manière générale, aujourd'hui nous savons que la SEP n'est pas ‎due à une seule cause : plusieurs facteurs, combinés entre eux, sont ‎nécessaires à son déclenchement. ‎
Le facteur hérédité, propre à l'individu
La SEP n'est pas une maladie héréditaire , comme le sont par exemple la ‎myopathie ou l'hémophilie. Cependant il existe certainement un terrain génétique ‎de plus forte susceptibilité à la SEP. En effet, on a observé que le risque de SEP ‎chez les membres d'une même famille présentant déjà des cas de SEP est plus ‎grand que dans la population générale. Mais ces cas de SEP « familiales » sont ‎rares. D'ailleurs, le risque d'une femme atteinte de SEP de transmettre à son ‎enfant la maladie est inférieur au risque d'une femme non atteinte de SEP de ‎donner naissance à un enfant porteur d'une malformation. Il n'y a donc aucune ‎raison, sur le plan génétique, de contre-indiquer une grossesse à une femme ‎atteinte de SEP.
D'autre part, des études ont révélé que, chez les jumeaux monozygotes (ayant ‎exactement le même patrimoine génétique), lorsqu'un des jumeaux est atteint ‎par la maladie, l'autre développe également la maladie dans 30 % des cas.
Cela signifie que l'hérédité de l'individu intervient au maximum à 30% dans le ‎déclenchement de la maladie. ‎
Les facteurs extérieurs, liés à l'environnement dans lequel vit le sujet
Parmi eux, le climat (ensoleillement, température...), l'alimentation, les infections ‎virales, les vaccinations, le stress, la pollution. Aucun facteur cité ci-dessus n'a ‎fait la preuve à lui seul d'un rôle formel dans le déclenchement de la maladie. ‎Cependant, les facteurs environnementaux existent certainement. Certaines ‎études de migrations de populations ont montré que, lorsqu'un sujet émigrait ‎d'un pays d'origine vers un pays d'accueil avant l'âge adolescent, il avait le risque ‎de déclarer une SEP du pays d'accueil. Par contre, lorsqu'il émigrait après ‎l'adolescence, il gardait le risque de faire une SEP de son pays d'origine.‎

Source : site de biogen idec

Cela fait précisément un an, un an qu'elle née, oui un an qu'elle est sortie au monde pour ‎perturber mon monde, je ne sais combien a duré la grossesse, je ne sais pas quand est ce que mon ‎cerveau a décidé de se venger de mon corps. Cela fait précisément un an que mon diagnostique ‎sclérose en plaque est tombé d'un coup sans préliminaires sans préparatoires…………
oh mon ‎corps tu as négligé la souffrance de ma cervelle pendant des années mon cerveau se venge!!!!‎

Ou dois-je chercher la réconciliation entre les deux ou puis-je trouver la paix ?‎

Un an, et comme si c'était encore hier, il prononça 7 non seb ou plus tôt sep puis peut être b7 ou ‎besset, de tout façon cela semblait une maladie qui fait peur au médecin je n'oublierai jamais sa ‎phrase " c'est par élimination que nous allons procéder, nous espérons que ça ne soit pas cette ‎maladie handicapante" j'ai compris après qu'il parlait de la sclérose en plaque").‎

Le cadeau pour ce premier anniversaire est mérité, rebif ! Mon dieu, une premier injection . Pas ‎seulement des effets indésirables, c'est une injection indésirable, mon corps la refuse ‎complètement, des nuits d'enfer j'en ai vu dans ma vie mais cette nuit est spéciale mon corps se ‎déchire de l'intérieure, ‎

J'ai peur, j'ai peur, je dois me piquer encore j'ai peur…………‎

Je ne suis ni israélien ni juif, je suis marocain musulman et je n'ai aucun ‎problème avec les autres religions.‎

Si je poste des articles d'Israël c'est qu'ils travaillent dur à combattre la ‎maladie. Trouvez-moi un musulman qui fait de même et il sera sur ma ‎page de garde. ‎

Excusez-moi, y'a que la vérité qui compte, et nous n'avons pas le droit de ‎nous perdre dans des considérations de racisme devant une telle maladie, ‎vous qui êtes mon frère musulman arabe et marocain qu'as tu fait pour ‎nous aider à supporter notre crainte quotidienne ???? Rien c'est normal tu ‎te crois sain, tu t'imagines à l' abri. Tu crois que ça n'arrive qu'aux autres!!!‎

Moi je te dis non, c'est arrivé aussi à moi, je n'ai aucune prise en ‎charge, je débourse 15000 dhs/mois quand je peux, je paye aussi la TVA ‎sur un poison qui doit me maintenir en forme quelques jours, encore je ‎dois supporter tes regards, affronter la peur de l'handicap tout seul, ‎chaque minute vécue est gagnée…….non t'es trop occupé par ta belle vie, et ‎toi Mr. qui nous reporte chaque jour une connerie style x a violé y puis z à ‎volé w ….!!!! Y'a mieux à reporter au lecteur, y'a des familles qui sont ‎tristes 24h/24. Ensemble ils n'arrivent pas à subvenir au besoin en ‎traitement d'un seul parent …j'arrête…………. j'ai la haine ‎


‎ ‎
Ceci est encore une découverte israélienne.‎

L'hôpital Hadassah traite un tiers de patients atteints de sclérose en ‎plaque en Israël (3.000 à 4.000). De nombreux patients viennent ‎également de l'étranger pour se faire soigner dans cet hôpital.
‎
Les professeurs Dmitrius Karussis et Shimon Slavinont ont découvert qu'il ‎était possible de retirer des cellules souches de la moelle osseuse des ‎patients, d'isoler ces cellules et de générer plus de 50 millions de cellules ‎en deux mois. Des cellules mésenchymateuses (cellules souches matures) ‎peuvent ainsi être extraites du patient et réinjectées dans la moelle ‎épinière par injection lombaire. En effet, les études menées sur des ‎animaux ont montré que les cellules souches de la moelle osseuse ‎peuvent réduire les dommages cérébraux et améliorer le fonctionnement ‎de ceux-ci. La plupart des patients ayant participé aux essais cliniques ont ‎rapporté une amélioration de leur condition. ‎
‎ ‎

Yissum Ltd., société de transfert des technologies de l’Université Hébraïque de Jérusalem, vient de signer un accord avec la société Eucalyptus Ltd. lui accordant des droits exclusifs, à l’échelle mondiale, pour développer et commercialiser une molécule administrable par voie orale pour le traitement de maladies neurodégénératives, telles qu’Alzheimer, Parkinson et les scléroses en plaque.

Ces traitements s’appuieront sur la molécule AD4 - créée par des chercheurs de l’Université Hébraïque de Jérusalem -, qui franchit la barrière hémato-cérébrale.

La molécule AD4 est un antioxydant pour la prévention et le traitement des maladies de Parkinson, d’Alzheimer, de la sclérose en plaques, d’autres maladies neurodégénératives liées au stress oxydant et pourra susciter de nombreuses autres applications. Le stress oxydant, généré par des radicaux libres, joue un rôle important dans la progression des maladies neurodégénératives et du vieillissement, endommageant les protéines, l’ADN et les lipides.

Des essais précliniques ont montré la capacité de l’AD4 à protéger les cellules contre les détériorations oxydantes. Sur des modèles de rongeurs, la molécule a protégé les cellules neuronales contre des détériorations dues tant à la maladie de Parkinson qu’à la sclérose en plaques. La basse toxicité d’AD4, prouvée en laboratoire, sa fonction neuroprotectrice et sa haute biodisponibilité la destinent particulièrement au traitement des désordres SNC.

Université Hébraïque de Jérusalem et Yissum, 22 janvier 2008

Je me demande pourquoi il me change le traitement d'AVONEX A REBIF, mon ‎médecin parle d'intolérance!! N'est ce pas la même molécule ? Des problèmes de ‎foie sont inévitables dans les deux cas. Peut être qu'il a découvert que c'est une sep ‎rémittente et non pas une SEP secondairement progressive avec poussées comme il ‎m'avait annoncé au début. Dans tout les cas cela me rassure d'une part et d'autre.‎
Finalement, je veux me convaincre que REBIF répond mieux à mes attentes et je suis ‎tombé sur l'article suivant.‎
Vos commentaires me seront d'une grande utilité ‎

Etude PRISMS (Prevention of Relapses and Disability by Interferon-beta-1a ‎Subcutaneously in Multiple Sclerosis).‎
J.O. 92 du 18 avril 2003 ‎

L'efficacité de REBIF dans la sclérose en plaques de type rémittente-récurrente repose ‎sur cette étude multicentrique, en double aveugle qui a inclus 560 patients (score ‎EDSS compris entre 0 et 5) répartis dans 3 groupes recevant REBIF 22 µg, REBIF 44 ‎‎µg ou un placebo en injection sous-cutanée 3 fois par semaine.
‎
Après 2 ans, le nombre moyen de poussées par an était plus faible dans les groupes ‎REBIF 22 µg (1,82) et REBIF 44 µg (1,73) que dans le groupe placebo (2,56). La ‎différence observée entre les deux dosages de REBIF n'est pas significative.
‎
Parmi les critères secondaires, REBIF s'est montré supérieur au placebo (sans ‎différence entre les deux dosages de REBIF) sur le délai d'apparition de la 1re ‎nouvelle poussée, la sévérité des poussées et sur la progression du handicap.
‎
L'étude a été prolongée sur une période de 2 ans, les patients du groupe placebo ‎recevant REBIF 22 µg ou REBIF 44 µg. Une supériorité de REBIF 44 µg versus 22 ‎‎µg apparaît sur les années 3 et 4.
‎
Ces résultats ont conduit à recommander la posologie de REBIF 44 µg 3 fois par ‎semaine, REBIF 22 µg 3 fois par semaine étant recommandé aux patients qui, selon ‎l'avis du spécialiste en neurologie, ne peuvent tolérer la dose supérieure.
‎
Après 2 et 4 ans de traitement par REBIF, le pourcentage de patients présentant des ‎anticorps sériques neutralisants vis-à-vis de l'interféron bêta-1a a été plus élevé pour ‎les patients traités par REBIF 22 µg (environ 24 %) que par REBIF 44 µg (environ 14 ‎‎%).
‎
Etude EVIDENCE comparant REBIF 44 µg (3 injections sous-cutanées par semaine) ‎à AVONEX 30 µg (1 injection intra-musculaire par semaine) (Evidence for Interferon ‎Dose-Effect : European-North american Comparative Efficacy).
‎
‎677 patients atteints de sclérose en plaques de type rémittente-récurrente ont été inclus ‎dans cette étude multicentrique, ouverte, randomisée.
‎
La proportion de patients sans poussées après 24 semaines (critère principal ‎d'évaluation apprécié par un évaluateur clinique aveugle) est de 75 % dans le groupe ‎REBIF 44 µg et de 63 % dans le groupe AVONEX. Cette différence est confirmée à ‎‎48 semaines (REBIF 44 µg 62 % versus AVONEX 52 %).
‎
Le protocole de l'étude n'incluait pas comme critère d'évaluation la progression du ‎handicap, qui constitue le critère clinique le plus pertinent. Par ailleurs, le traitement ‎en ouvert des patients de l'étude, bien que justifié sur le plan éthique, atténue la ‎pertinence de l'étude.
‎
Les données, issues de cette étude comparant 2 interférons bêta-1a, sont en faveur ‎d'un effet-dose et/ou d'un effet-fréquence d'administration mais ne permettent pas ‎d'assurer la supériorité d'un interféron sur l'autre.‎